9月17日，由我校消化健康学院（以下简称“学院”）主办，附属北京友谊医院承办的阶平论坛“从前沿走向实践，从积淀走向开拓”学术报告会成功召开。中国科学院院士、上海交通大学房静远，学院院长、附属北京友谊医院常务副院长李鹏，海军军医大学第一附属医院（长海医院）院长、国家级高层次人才廖专，海军军医大学第二附属医院（上海长征医院）教授、国家杰出青年科学基金获得者谢渭芬，陆军军医大学第一附属医院（西南医院）消化内科主任、国家杰出青年科学基金获得者柴进，华中科技大学同济医学院附属协和医院消化内科主任、国家杰出青年科学基金获得者蔺蓉，美国梅奥诊所教授纪保安（Baoan Ji）等出席会议。学校相关职能部门负责人、学院成员单位相关医护人员以及学校师生300余人现场参会。会议通过线上线下同步直播的方式举行。
会前，校党委常委、副校长吴兵等与房静远院士及专家们会面，并就学校临床学科以及学院建设发展深入交流。
大会伊始，校党委副书记、校长张罗致辞，他充分肯定学院的建设成效，指出学院依托消化健康全国重点实验室、国家消化系统疾病临床医学研究中心等国家级平台，在消化疾病癌前病变和早期癌诊疗领域取得一系列亮眼成绩，是我校学科建设的重要力量。
张罗表示，“十五五”是推进健康中国和科技强国建设的关键攻坚期，也是学校建设一流医科大学的战略机遇期，希望学院能够对标国际前沿，牢牢把握消化疾病诊疗最新趋势，提升国际学术话语权；充分释放“大首医”优势，整合各附属医院消化专科力量，推动校院融合，促进基础临床贯通，以学科资源协同创新，带动各附属医院、教学医院在人才培养、临床科研、 医疗服务等方面实现同质化提升，推动我校整体临床学科实力再上新台阶。
房静远院士以《肠微生态与大肠癌的防治》为题作主旨报告。我国结直肠癌新发位列癌症第2位，进展期癌五年生存率不足50%，肠道菌群可作为大肠癌早筛标志物、预后指标与干预靶点。其团队围绕肠道微生态与结直肠癌开展系列研究，证实具核梭杆菌、共生梭菌可用于早期筛查；具核梭杆菌还会介导化疗耐药、削弱PD-1免疫治疗效果，同时可预测腺瘤摘除后复发。团队开展IIT临床研究，尝试甲硝唑清除具核梭杆菌，改善化疗与免疫治疗疗效。在预防层面，多中心临床试验证实盐酸小檗碱可降低大肠腺瘤术后复发，停药多年仍存保护效应，机制与提升艾克曼菌丰度相关；他汀类药物可通过富集罗伊氏乳杆菌，产生色氨酸代谢物抑制Th17细胞，发挥防癌作用。团队实现从菌群标志物、致病机制到临床干预转化的完整研究链条。
廖专作《慢性胰腺炎：挑战与突破》报告。他指出，慢性胰腺炎是全球重大疑难胰腺疾病，可由急性、复发性胰腺炎逐步进展而来，不可逆，易诱发胰管结石、内外分泌功能受损，还存在癌变风险。我国约有100万患者，疾病负担沉重，国内病因以特发性为主，和欧美酒精作为首要病因存在明显差异。团队研究证实遗传因素在我国慢性胰腺炎发病中占据关键地位，患者致病突变携带率达50.42%，致病风险提升16倍。已系统解析胰酶通路、内质网应激、导管分泌通路三大类致病机制，阐明SPINK1、PRSS1、CEL-HYB、SEC16A、CFTR、TRPV6 等11个易感基因的作用。遗传多驱动疾病早发，吸烟饮酒等环境因素加重胰腺功能损伤，遗传环境交互共同推动疾病进展，为国内慢性胰腺炎病因认知、风险筛查提供重要依据。
谢渭芬以《肝病研究20年：From bench to bedside》为题作报告，回顾二十年肝病基础到临床转化研究。团队围绕肝细胞核因子HNF4α开展系列探索，肝癌组织中HNF4α表达下调，HNF4α可介导肝癌细胞诱导分化，抑制肿瘤生长，同时还可减轻肝纤维化、逆转早期肝硬化。早期腺病毒载体存在免疫毒性短板，团队转向自复制RNA（srRNA）技术，开发CD-801、优化得到二代CD-102，实现肿瘤选择性表达，由肝动脉注射升级为便捷的外周静脉给药。临床I期试验显示药物安全性良好，部分晚期肝癌患者病灶缩小甚至消失，2026年CD-102获得美国FDA IND许可，是全球首个转录因子诱导分化治疗实体瘤的srRNA药物。此外团队还探索HNF4α、阿尔维林、肠道菌群、针灸等方向，覆盖肝癌、肝纤维化、门脉高压、脂肪肝、药物性肝损伤，走出中国原创基础研究驱动药物转化的道路。
柴进以《时空多组学解析代谢相关脂肪性肝病发病机制》为题作报告，介绍了团队利用单细胞、空间转录、空间蛋白、空间代谢的时空多组学技术，构建人类代谢相关脂肪性肝病（MASLD）肝脏多组学图谱并搭建交互式数据库。研究发现脂质相关巨噬细胞LAMs随疾病进展显著富集，主要分布于肝中央静脉周边区域。转录因子MITF是LAMs功能重塑的关键枢纽，MITF通过 PGC1α/PPARγ‑FAO通路提升脂肪酸氧化能力，调控PLA2G7改善脂质过氧化、抑制铁死亡；同时促使LAMs 分泌 HGF，发挥促进肝细胞增殖、抵抗细胞凋亡的旁分泌保护效应，完整阐明MITF‑LAMs‑HGF保护轴。空间代谢组解析得到20个代谢模块，其中模块5含超长链脂肪酸磷脂，与MASLD严重程度正相关。该研究从代谢适应、细胞稳态、旁分泌保护三个维度揭示MASLD发病新机制，为疾病提供全新潜在治疗靶点。
蔺蓉以《消化道早癌内镜下诊治新进展》为题作报告。她指出，有数据显示，75%的消化道早癌没有任何症状的，为常规体检中“意外”发现。胃肠镜是公认的确诊消化道肿瘤的金标准。“现代化内镜正尽显十八般武艺。”她以协和医院为例，该院在国内率先引入180倍放大内镜，具备放大180倍的能力；引入共聚焦内镜，可将细胞放大1000倍并进行实时观察；还联合科技企业研发了无创胶囊内镜，患者吞服后可一路检查消化道，并顺利排出。目前该院消化道早癌检出率从9%提升到37%，消化内镜检查已突破传统，可延伸至胰胆管系统的早期肿瘤。
纪保安以《“Key” Ras Signaling in Pancreatic Cancer Tumorigenesis and Potential Novel Interventions》为题作报告。其团队围绕KRAS信号在胰腺导管腺癌（PDAC）的作用开展研究。PDAC恶性程度极高，约93%患者携带KRAS突变，KRAS激活出现于PanIN早期，后续CDKN2A、TP53、SMAD4等抑癌基因变异累积，推动向浸润癌进展。研究证实并非KRAS突变本身，而是RAS活性水平决定疾病走向。内源突变KRAS不足以直接造成细胞转化，腺泡细胞RAS活性突破阈值，可诱发慢性胰腺炎，逐步进展为PanIN乃至PDAC，腺泡细胞可作为PDAC起源细胞。外界刺激可放大突变KRAS信号，通过NF-κB-Cox2通路形成正反馈环路，持续拉高RAS活性，驱动慢性炎症与肿瘤演进。突变KRAS实际活化占比不足2%，如同 “沉睡的老虎”，仍可被外界信号进一步上调。报告还探讨了KRAS不同亚型、肿瘤异质性、细胞起源与抑癌基因背景对肿瘤表型、化疗耐药的影响，为PDAC提供新干预思路。
学院副院长、附属北京友谊医院王拥军，学院副院长、附属北京朝阳医院刘心娟，学院副院长、附属北京天坛医院徐有青，学院副院长、附属北京安贞医院张杰，北京协和医院教授杨莹韵，学院副院长、附属北京佑安医院丁惠国依次主持学术报告环节。
学院办公室主任、消化健康全国重点实验室执行主任朱圣韬作学院工作报告和会议总结。他提出，全院要把本次会议成果转化为行动，努力将学院建设成为国内一流、国际知名，集教学培训、医疗救治、科学研究、信息服务、成果转化、国际交流于一体的消化病综合基地及临床诊治科研中心。
本次阶平论坛紧扣消化病学发展趋势，聚焦消化道微生态学、空间组学、消化内镜学、胰腺及肝脏疾病基础与临床研究、消化系癌前疾病诊断与癌变机制及干预等核心领域，旨在进一步提升科研水平与医疗技术创新能力。下一步，学院将聚力推进消化系统疾病创新药物研发、诊疗设备核心技术攻关及国产化进程，为健康中国战略实施贡献力量。
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