【AI摘要】中山大学附属第一医院李婧婷团队在《Cellular & Molecular Immunology》发表研究，揭示了转录延伸因子SPT6在维持表皮稳态和防止皮肤过度炎症中的关键作用。通过构建表皮特异性Supt6条件性敲除小鼠模型，结合多种测序技术，发现SPT6缺失可诱发自发性银屑病样炎症。机制上，SPT6直接结合RELA基因增强子区域，限制p65募集，阻断NF-κB转录正反馈环路，抑制炎症因子过度表达。该研究提出了皮肤炎症易感预激活状态需SPT6等内源性抑制因子维持免疫静息的新范式，为银屑病等炎症性皮肤病机制解析和精准干预提供新思路。
关键词：SPT6 表皮稳态 银屑病 NF-κB 炎症调控
稿件来源：附属第一医院
编辑：曹雁群
审核：孙耀斌
发布日期：2026-06-12
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中大新闻网讯（通讯员康峻鸣）附属第一医院精准医学研究院李婧婷团队聚焦角质形成细胞维持皮肤免疫静息状态这一关键科学问题，构建表皮特异性Supt6条件性敲除小鼠模型，并结合bulk RNA测序、单细胞RNA测序及人原代表皮干/祖细胞功能实验，揭示了转录延伸因子SPT6在表皮稳态和炎症调控中的关键作用。研究发现，角质形成细胞中SPT6缺失可诱发自发性银屑病样炎症。
机制上，研究首次发现SPT6可直接结合RELA基因增强子区域，限制p65募集进而阻断NF-κB转录正反馈环路，从而抑制炎症因子过度表达，维持表皮免疫稳态。该研究提出了“皮肤处于炎症易感预激活状态，需要SPT6等内源性抑制因子主动维持免疫静息”的新范式，为银屑病等炎症性皮肤病的机制解析及精准干预提供了新思路。
附属第一医院李婧婷副研究员为论文通讯作者，博士生孙玉双为第一作者。相关研究发表在国际免疫学领域高水平期刊 《Cellular & Molecular Immunology》（IF=19.8）。
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